血栓是怎么形成的

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血栓是怎么形成的

一、发病原因
血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：
1.血栓性素质
(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成
(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
(2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。
(3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成
(1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。
(2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。
(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成
(1)栓塞：多见于动脉血栓。
(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、**、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
二、发病机制
1.血管壁损伤 血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、**，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能**时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制：
(1)促进血小板黏附与**：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与**的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板**作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。
(2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板**诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生**。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以**内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板**发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。
(3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平**内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和********则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。
(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素**后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复合物，导致因子Ⅸ与因子Ⅹ的活化，始动凝血瀑布。②内皮细胞具有结合凝血因子Ⅸa的功能，在因子Ⅶ存在下，促使因子活化，后者与因子Va、Ca2 构成凝血酶原，促进凝血过程。③内皮细胞表面含有激活因子Ⅻ的功能，促使因子Ⅻ活化。
(5)血管壁的抗凝作用：在保护血管内血液流动状态中，血管内皮细胞的强大抗凝作用起重要作用。它们通过存在血管内皮表面的蛋白多糖、血栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用，防止血管内凝血的发生。硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一种，有浓集AT-Ⅲ等内皮表面的作用，在内皮表面构成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系统，迅速灭活血管内活化的凝血因子。存在于内皮细胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要辅助因子，此外TM也能增强因子Ⅹa激活蛋白C的作用，减少凝血酶形成。近年来对TFPI进行了广泛研究，TFPI合成部位在内皮细胞和肝脏，是TF的强大***。它能阻断外源性凝血途径的活化过程。当内皮细胞损伤或脱落时，上述抗凝作用就明显降低或丢失，造成了有利于血液凝固的变化。
2.血小板因素 血小板在止血与血栓形成中，通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分，特别是在动脉血栓形成中、以及在微小血管的微血栓子形成中。②通过它的促栓作用及释放产物，有利于血小板**，栓子形成，**白细胞以及损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。
在血栓性疾病中，血小板活化与血栓形成存在密切关系。在冠心病中，血小板外形变化为**型(血小板伪足形成)增多，血小板黏附性和血小板对各种**诱导剂(ADP、肾上腺素、胶原或花生四烯酸)的**反应增强，血浆中血小板释放产物(ADP、5-HT、β-TG、TXA2等)浓度增高，血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血浆中浓度增强，表明血小板活化是血栓形成的重要病理机制之一。导致血小板活化的原因基本有两点：①特殊流场下导致血小板活化。②各种**物，包括药物、生物活性物、化学物以及免疫***等，在临床研究中已报道了导致血小板活化的原因。
3.白细胞及红细胞因素 近年来流行病学调查资料显示，白细胞数与心血管病存在一定关系。一些研究显示白细胞计数在预测心肌梗死上是一项类似血压、血清胆固醇一样有价值指标，是**危险因子。
(1)白细胞是血栓中的一个成分，下列作用可能是白细胞参与血栓形成的机制：
①白细胞的黏附作用：人们很早就发现白细胞具有黏附血管壁的功能，这种黏附作用在正常状态下是很轻微的，在血流缓慢的静脉中较为多见，当静脉发生淤滞或者小动脉被**闭塞时，白细胞黏附作用主要取决于白细胞与内皮细胞表面黏附受体功能。它表面的黏附受体可受白三烯B4、胶原、5-HT、肾上腺素、激肽、CSA、TNF等物质**，而在数分钟内上调，从而增加其在内皮细胞表面的黏附。
②毒性**等物质的释放：活化的和黏附在血管表面的单核细胞释放反应性超氧代谢物，这些O2- 能使EDRF灭活而降低内皮细胞功能。活化的单核细胞释放出多种细胞因子，包括白介素-1、TNF以及蛋白水解酶，阳离子蛋白原、胶原酶，损伤内皮细胞，损伤血管扩张功能，并使血小板与中性粒细胞黏附、**及激活。
③白细胞的流变特性：白细胞直径约为8μm，而小的毛细血管直径才5～6μm，因此通过微血管时，白细胞的变形能力决定了它在血管中的流通程度，当白细胞活化后，出现伪足突起，细胞质硬度增加，白细胞极易被扣留在微血管内，引起流动迟缓。
④白细胞的促凝作用：在急性白血病中，尤其是急性早幼粒白血病存在着严重的止凝血功能紊乱，并发DIC。在早年的研究中，已认识到并发DIC的原因存在白血病细胞释放促凝物质。白血病细胞的促凝物质可分成两类：一类为通过外源性凝血途径，另一类通过内源性凝血途径，但两类促凝物质均是通过激活因子Ⅹ起促凝作用。
(2)红细胞在血栓形成中的作用：
①红细胞**：在心肌梗死，Waldenström巨球蛋白血症、肿瘤等疾病中，血液循环中可见巨大的成堆红细胞**体，它们在微循环中起到类似血小板**体的作用，影响微循环的正常血液灌注。
②全血黏度增高：全血黏度主要取决于红细胞。红细胞数量的增高以及可变形能力的下降均可使全血黏度增高。血液黏度增高时，致使血流阻力增高，流动速度缓慢，造成组织缺血、缺氧、从而使组织中各种代谢产物蓄积。
③促进血小板黏附、**和释放：红细胞促进血小板黏附和**，有利于止血和血栓形成，其促进作用通过下列机制：A.物理作用：即红细胞与血小板的碰撞，加强了血小板向血管内壁的输送速度与频率。红细胞数量增多，可变形能力下降时，这种作用就越大。B.化学作用：即红细胞释放ADP引起血小板**，这种机制主要是在高切应力下发挥作用。最近有人提出，红细胞释放的少量血红蛋白，通过自由基的形成而诱导血小板**。红细胞的存在，也能加强血小板释放反应。
4.凝血因子在血栓形成中的因素
(1)凝血因子缺乏：
①先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述，并以该患者姓名命名所缺乏的因子为Hagemam因子，患者有APTT延长，但无出血，因子Ⅻ缺乏症在人群中有较高的发病率，本病为常染色体隐性遗传，分两型：Ⅰ型交叉反应物质*性(CRM-)，其因子Ⅻ含量与活性平行减少;Ⅱ型交叉反应物质阳性(CRM )，为分子结构异常所致。在纯合子中因子Ⅻ活性低于1%，抗原测不到，APTT>120s;在杂合子中，因子Ⅻ活性为25%～50%，抗原含量为35%～65%，而APTT延长5%～20%。因子Ⅻ缺乏导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关。
②高分子激肽原缺乏症：尚未见血栓栓塞症的报道，但在先天性激肽释放酶原缺乏症中，有血栓栓塞症的报道，在35例已报道的患者中，有3例(8.6%)发生血栓形成。
(2)凝血因子增高：
①纤维蛋白原增高：在血栓性疾病中，存在着纤维蛋白原浓度增高。原因尚不清除，已发现许多相关的因素，如肥胖、糖尿病、吸烟、脂质增高、血压增高等。纤维蛋白原浓度增高有利于血栓形成的机制，包括增高血浆和全血黏度，改变血液流动及增高对血管内皮的切变应力，与LDL结合有利于动脉粥样硬化，是凝血酶的底物和血小板**中的基本成分，为内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞等的趋化成分。
②因子Ⅶ活性增高：因子Ⅶ活性增高在血栓性疾病中的意义由英国的Northwick Park心脏研究中心提出的，他们发现因心肌梗死或肿瘤而病死者的因子Ⅶ活性明显高于存活者(P<0.01)，糖尿病或微血管疾病患者的因子Ⅶ活性明显高于正常人(P<0.01)。吸烟、饮酒、服避孕药均可使因子Ⅶ活性增高，在口服避孕药中尚有因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ等升高的报道。年龄，种族和血型也与因子Ⅶ活性相关。
(3)凝血因子分子结构异常：
①异常纤维蛋白原血症：目前至少已报道有250例本症患者，本病为常染色体隐性遗传，在已报道的病例中，在临床上约20%患者有反复血栓栓塞症，25%有出血，7%同时发生出血和血栓形成，而半数患者无症状。纤维蛋白原功能**包括下列4种：A.纤维蛋白肽链释放异常。B.纤维蛋白单体聚合或因子Ⅻa介导的交联异常。C.对纤溶酶降解交联的纤维蛋白作用不敏感。D.与纤溶酶原结合能力降低。其中以纤维蛋白单体聚合功能异常和对纤溶酶降解作用不敏感的功能**最为多见。
②因子Ⅷ分子异常：1991年有一篇文献报道瑞典1个因子Ⅷ**伴易栓症的家族，患者44岁，男性，伴多发性血栓形成，其兄和舅父2个也有血栓栓塞史，其**原因可能系因子Ⅷ分子的点突变导致异常分子生成有关，产生一种对活化蛋白C降解作用不敏感的因子Ⅷ。
(4)凝血因子活化：大手术、创伤时组织因子进入血液循环，促使凝血因子活化、血液凝固。严重血管内溶血，红细胞的磷脂成分起到促凝作用。肿瘤和急性白血病，尤其在急性早幼粒细胞白血病细胞，可释放出直接激活因子Ⅹ或因子Ⅶ的促凝物，人工瓣膜可激活因子Ⅻ，启动内源性凝血过程。输注过多的凝血酶原复合物可诱发血栓形成，因为该制剂由含激活的凝血因子Ⅹa、Ⅸa和Ⅶa，血栓形成发生率为5%～10%。
5.抗凝因子在血栓形成中的因素
(1)抗凝血酶Ⅲ减少或缺乏：
①遗传性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)**症：1965年O Egeberg在挪威报道了第1个遗传性AT-Ⅲ**症家族，患者AT-Ⅲ水平降至正常值50%，伴反复的静脉血栓形成。正常人群中，AT-Ⅲ**症的发病率达1/5000，大多数患者在35岁前发生血栓栓塞症。根据AT-Ⅲ功能与抗原含量测定，结合基因分析，将其分为Ⅰ型及Ⅱ型(a、b、c3个亚型)。基因异常是Ⅱ型及部分Ⅰ型AT-Ⅲ缺乏症的发病原因，由于血浆中AT-Ⅲ浓度或活性降低，导致血液凝固性升高，是血栓形成的原因。
②获得性AT-Ⅲ缺乏症：可由下列3种原因引起：A.AT-Ⅲ合成减少，主要见于各种肝脏疾病(肝炎、肝硬化)、口服避孕药、接受门冬酰胺酶(L-asparaginase)治疗，服用左旋咪唑等。B.AT-Ⅲ丢失过多，主要见于消化道疾病和肾病。C.AT-Ⅲ消耗过多，见于肝素治疗和DIC患者。
(2)肝素辅因子-Ⅱ缺乏症：2例因肝素辅因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏而发生反复的静脉血栓形成或脑梗死的患者已于1985年分别由Tran等和Sie等报道，患者的HC-Ⅱ水平和活性平行下降为正常值的47%～66%，先证者于40岁发生脑梗死，家族5个成员中，3人有血栓形成病史，但HC-Ⅱ含量与活性平行下降，故认为是合成HC-Ⅱ能力下降所致。获得性HC-Ⅱ缺乏症见于肝病、DIC、肾移植。降低的原因与消耗增多有关。
(3)蛋白C缺乏症：
①遗传性蛋白C**症：本病患者有反复静脉血栓形成史，下肢深静脉血栓形成、肺栓塞较多见，在纯合子的新生儿，表现为暴发性紫癜，在这类病人中易发生血栓栓塞性皮肤坏死。根据蛋白C活性与浓度测定结合基因分析，分为Ⅰ型和Ⅱ型，基因异常是导致本症的原因，常染色体显性遗传为本症的主要遗传方式，但也可能存在隐性遗传方式。
②获得性蛋白C缺乏症：可由3种原因造成，肝脏合成减少，见于严重肝病，维生素K缺乏或服用抗维生素药物，如华法林、双香豆素。消耗过多，如DIC，大手术后、深部静脉血栓等。活化蛋白C形成障碍，在**呼吸窘迫综合征、重度感染、血管内皮损伤等疾病中，因TM减少而导致蛋白C活化障碍。
(4)活化蛋白C辅助因子Ⅱ**症：本症是由于血浆因子Ⅴ基因发生点突变，产生了一种Arg506→Gln置换的异常因子Ⅴ分子，使活化蛋白C(APC)不能作用于该切点而失去降解因子Ⅴ分子的作用，致使血液抗凝活性下降，易导致血栓形成。本症在静脉血栓形成中的发病率可达40%。
(5)蛋白S**症：遗传性蛋白S**症在1984年由Comp等首先报道，静脉血栓形成为本症特征，在血栓性疾病的发病率为5%～10%，均为杂合子型。妊娠、口服避孕药、急性炎症及维生素K缺乏可导致继发性蛋白S缺乏。
(6)抗磷脂抗体：抗磷脂抗体包括狼疮抗凝物(LA)及抗心磷脂抗体(ACA)两类。这两种抗体均能引起血栓形成、血小板减少以及致命性衰竭，故而称作抗心磷脂血栓形成综合征(ACAS)和狼疮抗凝物血栓形成综合征(aLA)。
6.纤溶系统在血栓形成中的因素
(1)异常纤溶酶原血症：由于纤溶酶原分子异常，在活化剂作用时转变成纤溶酶的量减少，而导致纤维蛋白(原)溶解能力下降，易发生血栓形成。本症为常染色体显性遗传，患者血浆纤溶酶原水平正常，但活性下降，仅为正常人的40%，表明纤溶酶原分子结构异常。
(2)纤溶酶原活化剂释放**：1978年Johansson等在瑞典首次报道了纤溶酶原活化剂(PA)释放障碍而发生反复深静脉血栓形成的一个家族，该家族59个成员中23人发生血栓形成，这23人中12人在静滴DDAVP或静脉阻滞，均不能使血液中PA增高，表明PA释放障碍。
(3)纤溶酶原活化剂抑制物过多：自1983年Nilsson和Tengborn报道了先天性纤溶酶原活化剂抑制物过多症至1993年为止，在文献**报道了6个家系，为常染色体显性遗传。PAI-1过多的原因尚不清除，可能与基因**有关。获得性纤溶酶原活化剂抑制物过多并非少见，在冠心病，尤其心肌梗死、不稳定型心绞痛、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化以及在肥胖者中均见有PAI-1增高。
7.血液流变学的改变在血栓形成中的因素 血液流变学是研究血液流变的一门科学，它包括血液黏度和血液流动的生物学意义。在体内，血管狭窄、弯曲、分叉或动脉粥样硬化斑块的各处，常常是血栓形成的好发部位。血液黏度主要受血浆大分子量蛋白质的影响，全血黏度则受血细胞及血浆蛋白的影响。在许多疾病中，存在使血浆或全血黏度增高的因素，如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性纤维蛋白原血症、原发性或继发性红细胞增多症、肺心病、白细胞增多的白血病、烧伤、重度脱水及红细胞外形、膜结构及变形性改变见于各种遗传性红细胞病如镰状细胞贫血、遗传性球型细胞增多症，异常血红蛋白血症等。有些疾病导致的全血黏度增高是多因素的，如冠心病、脑梗死、高血压、动脉粥样硬化，外周动脉疾病、糖尿病、肿瘤、高脂血症等。血液黏度增高时，血液流动减少，不利灌流，造成组织缺血，有利于静脉血栓形成。

血栓的形成是怎么引起的？

血栓的形成是由于在心血管系统内，血液及血液的某些成分，由于各种原因造成的析出、凝集，形成固体的块状的过程，称为血栓形成。形成的固体形态，叫做血栓。血栓形成的条件，一般包括以下的几个方面，第一、心血管内膜的损伤，内膜损伤可以导致内皮细胞的坏死脱落，诱导血小板的**，凝血因子的启动，造成血液的凝固，导致血栓的形成。第二、血流缓慢及涡流的形成，血流缓慢也会造成血小板的**、黏附，并且会造成凝血因子异常，形成血栓。第三、血液凝固性增高，血液中的血小板和凝血因子增多，纤维溶解系统活性降低，会导致血液的高凝状态。常见的造成血液凝固性增高的危险因素有手术、创伤、妊娠、分娩和大面积烧伤创伤的病人。

血栓是怎么形成的

一、发病原因
血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：
1.血栓性素质
(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成
(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
(2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。
(3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成
(1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。
(2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。
(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成
(1)栓塞：多见于动脉血栓。
(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、**、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
二、发病机制
1.血管壁损伤 血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、**，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能**时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制：
(1)促进血小板黏附与**：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与**的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板**作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。
(2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板**诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生**。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以**内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板**发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。
(3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平**内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和********则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。
(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素**后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复合物，导致因子Ⅸ与因子Ⅹ的活化，始动凝血瀑布。②内皮细胞具有结合凝血因子Ⅸa的功能，在因子Ⅶ存在下，促使因子活化，后者与因子Va、Ca2 构成凝血酶原，促进凝血过程。③内皮细胞表面含有激活因子Ⅻ的功能，促使因子Ⅻ活化。
(5)血管壁的抗凝作用：在保护血管内血液流动状态中，血管内皮细胞的强大抗凝作用起重要作用。它们通过存在血管内皮表面的蛋白多糖、血栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用，防止血管内凝血的发生。硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一种，有浓集AT-Ⅲ等内皮表面的作用，在内皮表面构成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系统，迅速灭活血管内活化的凝血因子。存在于内皮细胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要辅助因子，此外TM也能增强因子Ⅹa激活蛋白C的作用，减少凝血酶形成。近年来对TFPI进行了广泛研究，TFPI合成部位在内皮细胞和肝脏，是TF的强大***。它能阻断外源性凝血途径的活化过程。当内皮细胞损伤或脱落时，上述抗凝作用就明显降低或丢失，造成了有利于血液凝固的变化。
2.血小板因素 血小板在止血与血栓形成中，通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分，特别是在动脉血栓形成中、以及在微小血管的微血栓子形成中。②通过它的促栓作用及释放产物，有利于血小板**，栓子形成，**白细胞以及损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。
在血栓性疾病中，血小板活化与血栓形成存在密切关系。在冠心病中，血小板外形变化为**型(血小板伪足形成)增多，血小板黏附性和血小板对各种**诱导剂(ADP、肾上腺素、胶原或花生四烯酸)的**反应增强，血浆中血小板释放产物(ADP、5-HT、β-TG、TXA2等)浓度增高，血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血浆中浓度增强，表明血小板活化是血栓形成的重要病理机制之一。导致血小板活化的原因基本有两点：①特殊流场下导致血小板活化。②各种**物，包括药物、生物活性物、化学物以及免疫***等，在临床研究中已报道了导致血小板活化的原因。
3.白细胞及红细胞因素 近年来流行病学调查资料显示，白细胞数与心血管病存在一定关系。一些研究显示白细胞计数在预测心肌梗死上是一项类似血压、血清胆固醇一样有价值指标，是**危险因子。
(1)白细胞是血栓中的一个成分，下列作用可能是白细胞参与血栓形成的机制：
①白细胞的黏附作用：人们很早就发现白细胞具有黏附血管壁的功能，这种黏附作用在正常状态下是很轻微的，在血流缓慢的静脉中较为多见，当静脉发生淤滞或者小动脉被**闭塞时，白细胞黏附作用主要取决于白细胞与内皮细胞表面黏附受体功能。它表面的黏附受体可受白三烯B4、胶原、5-HT、肾上腺素、激肽、CSA、TNF等物质**，而在数分钟内上调，从而增加其在内皮细胞表面的黏附。
②毒性**等物质的释放：活化的和黏附在血管表面的单核细胞释放反应性超氧代谢物，这些O2- 能使EDRF灭活而降低内皮细胞功能。活化的单核细胞释放出多种细胞因子，包括白介素-1、TNF以及蛋白水解酶，阳离子蛋白原、胶原酶，损伤内皮细胞，损伤血管扩张功能，并使血小板与中性粒细胞黏附、**及激活。
③白细胞的流变特性：白细胞直径约为8μm，而小的毛细血管直径才5～6μm，因此通过微血管时，白细胞的变形能力决定了它在血管中的流通程度，当白细胞活化后，出现伪足突起，细胞质硬度增加，白细胞极易被扣留在微血管内，引起流动迟缓。
④白细胞的促凝作用：在急性白血病中，尤其是急性早幼粒白血病存在着严重的止凝血功能紊乱，并发DIC。在早年的研究中，已认识到并发DIC的原因存在白血病细胞释放促凝物质。白血病细胞的促凝物质可分成两类：一类为通过外源性凝血途径，另一类通过内源性凝血途径，但两类促凝物质均是通过激活因子Ⅹ起促凝作用。
(2)红细胞在血栓形成中的作用：
①红细胞**：在心肌梗死，Waldenström巨球蛋白血症、肿瘤等疾病中，血液循环中可见巨大的成堆红细胞**体，它们在微循环中起到类似血小板**体的作用，影响微循环的正常血液灌注。
②全血黏度增高：全血黏度主要取决于红细胞。红细胞数量的增高以及可变形能力的下降均可使全血黏度增高。血液黏度增高时，致使血流阻力增高，流动速度缓慢，造成组织缺血、缺氧、从而使组织中各种代谢产物蓄积。
③促进血小板黏附、**和释放：红细胞促进血小板黏附和**，有利于止血和血栓形成，其促进作用通过下列机制：A.物理作用：即红细胞与血小板的碰撞，加强了血小板向血管内壁的输送速度与频率。红细胞数量增多，可变形能力下降时，这种作用就越大。B.化学作用：即红细胞释放ADP引起血小板**，这种机制主要是在高切应力下发挥作用。最近有人提出，红细胞释放的少量血红蛋白，通过自由基的形成而诱导血小板**。红细胞的存在，也能加强血小板释放反应。
4.凝血因子在血栓形成中的因素
(1)凝血因子缺乏：
①先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述，并以该患者姓名命名所缺乏的因子为Hagemam因子，患者有APTT延长，但无出血，因子Ⅻ缺乏症在人群中有较高的发病率，本病为常染色体隐性遗传，分两型：Ⅰ型交叉反应物质*性(CRM-)，其因子Ⅻ含量与活性平行减少;Ⅱ型交叉反应物质阳性(CRM )，为分子结构异常所致。在纯合子中因子Ⅻ活性低于1%，抗原测不到，APTT>120s;在杂合子中，因子Ⅻ活性为25%～50%，抗原含量为35%～65%，而APTT延长5%～20%。因子Ⅻ缺乏导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关。
②高分子激肽原缺乏症：尚未见血栓栓塞症的报道，但在先天性激肽释放酶原缺乏症中，有血栓栓塞症的报道，在35例已报道的患者中，有3例(8.6%)发生血栓形成。
(2)凝血因子增高：
①纤维蛋白原增高：在血栓性疾病中，存在着纤维蛋白原浓度增高。原因尚不清除，已发现许多相关的因素，如肥胖、糖尿病、吸烟、脂质增高、血压增高等。纤维蛋白原浓度增高有利于血栓形成的机制，包括增高血浆和全血黏度，改变血液流动及增高对血管内皮的切变应力，与LDL结合有利于动脉粥样硬化，是凝血酶的底物和血小板**中的基本成分，为内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞等的趋化成分。
②因子Ⅶ活性增高：因子Ⅶ活性增高在血栓性疾病中的意义由英国的Northwick Park心脏研究中心提出的，他们发现因心肌梗死或肿瘤而病死者的因子Ⅶ活性明显高于存活者(P<0.01)，糖尿病或微血管疾病患者的因子Ⅶ活性明显高于正常人(P<0.01)。吸烟、饮酒、服避孕药均可使因子Ⅶ活性增高，在口服避孕药中尚有因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ等升高的报道。年龄，种族和血型也与因子Ⅶ活性相关。
(3)凝血因子分子结构异常：
①异常纤维蛋白原血症：目前至少已报道有250例本症患者，本病为常染色体隐性遗传，在已报道的病例中，在临床上约20%患者有反复血栓栓塞症，25%有出血，7%同时发生出血和血栓形成，而半数患者无症状。纤维蛋白原功能**包括下列4种：A.纤维蛋白肽链释放异常。B.纤维蛋白单体聚合或因子Ⅻa介导的交联异常。C.对纤溶酶降解交联的纤维蛋白作用不敏感。D.与纤溶酶原结合能力降低。其中以纤维蛋白单体聚合功能异常和对纤溶酶降解作用不敏感的功能**最为多见。
②因子Ⅷ分子异常：1991年有一篇文献报道瑞典1个因子Ⅷ**伴易栓症的家族，患者44岁，男性，伴多发性血栓形成，其兄和舅父2个也有血栓栓塞史，其**原因可能系因子Ⅷ分子的点突变导致异常分子生成有关，产生一种对活化蛋白C降解作用不敏感的因子Ⅷ。
(4)凝血因子活化：大手术、创伤时组织因子进入血液循环，促使凝血因子活化、血液凝固。严重血管内溶血，红细胞的磷脂成分起到促凝作用。肿瘤和急性白血病，尤其在急性早幼粒细胞白血病细胞，可释放出直接激活因子Ⅹ或因子Ⅶ的促凝物，人工瓣膜可激活因子Ⅻ，启动内源性凝血过程。输注过多的凝血酶原复合物可诱发血栓形成，因为该制剂由含激活的凝血因子Ⅹa、Ⅸa和Ⅶa，血栓形成发生率为5%～10%。
5.抗凝因子在血栓形成中的因素
(1)抗凝血酶Ⅲ减少或缺乏：
①遗传性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)**症：1965年O Egeberg在挪威报道了第1个遗传性AT-Ⅲ**症家族，患者AT-Ⅲ水平降至正常值50%，伴反复的静脉血栓形成。正常人群中，AT-Ⅲ**症的发病率达1/5000，大多数患者在35岁前发生血栓栓塞症。根据AT-Ⅲ功能与抗原含量测定，结合基因分析，将其分为Ⅰ型及Ⅱ型(a、b、c3个亚型)。基因异常是Ⅱ型及部分Ⅰ型AT-Ⅲ缺乏症的发病原因，由于血浆中AT-Ⅲ浓度或活性降低，导致血液凝固性升高，是血栓形成的原因。
②获得性AT-Ⅲ缺乏症：可由下列3种原因引起：A.AT-Ⅲ合成减少，主要见于各种肝脏疾病(肝炎、肝硬化)、口服避孕药、接受门冬酰胺酶(L-asparaginase)治疗，服用左旋咪唑等。B.AT-Ⅲ丢失过多，主要见于消化道疾病和肾病。C.AT-Ⅲ消耗过多，见于肝素治疗和DIC患者。
(2)肝素辅因子-Ⅱ缺乏症：2例因肝素辅因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏而发生反复的静脉血栓形成或脑梗死的患者已于1985年分别由Tran等和Sie等报道，患者的HC-Ⅱ水平和活性平行下降为正常值的47%～66%，先证者于40岁发生脑梗死，家族5个成员中，3人有血栓形成病史，但HC-Ⅱ含量与活性平行下降，故认为是合成HC-Ⅱ能力下降所致。获得性HC-Ⅱ缺乏症见于肝病、DIC、肾移植。降低的原因与消耗增多有关。
(3)蛋白C缺乏症：
①遗传性蛋白C**症：本病患者有反复静脉血栓形成史，下肢深静脉血栓形成、肺栓塞较多见，在纯合子的新生儿，表现为暴发性紫癜，在这类病人中易发生血栓栓塞性皮肤坏死。根据蛋白C活性与浓度测定结合基因分析，分为Ⅰ型和Ⅱ型，基因异常是导致本症的原因，常染色体显性遗传为本症的主要遗传方式，但也可能存在隐性遗传方式。
②获得性蛋白C缺乏症：可由3种原因造成，肝脏合成减少，见于严重肝病，维生素K缺乏或服用抗维生素药物，如华法林、双香豆素。消耗过多，如DIC，大手术后、深部静脉血栓等。活化蛋白C形成障碍，在**呼吸窘迫综合征、重度感染、血管内皮损伤等疾病中，因TM减少而导致蛋白C活化障碍。
(4)活化蛋白C辅助因子Ⅱ**症：本症是由于血浆因子Ⅴ基因发生点突变，产生了一种Arg506→Gln置换的异常因子Ⅴ分子，使活化蛋白C(APC)不能作用于该切点而失去降解因子Ⅴ分子的作用，致使血液抗凝活性下降，易导致血栓形成。本症在静脉血栓形成中的发病率可达40%。
(5)蛋白S**症：遗传性蛋白S**症在1984年由Comp等首先报道，静脉血栓形成为本症特征，在血栓性疾病的发病率为5%～10%，均为杂合子型。妊娠、口服避孕药、急性炎症及维生素K缺乏可导致继发性蛋白S缺乏。
(6)抗磷脂抗体：抗磷脂抗体包括狼疮抗凝物(LA)及抗心磷脂抗体(ACA)两类。这两种抗体均能引起血栓形成、血小板减少以及致命性衰竭，故而称作抗心磷脂血栓形成综合征(ACAS)和狼疮抗凝物血栓形成综合征(aLA)。
6.纤溶系统在血栓形成中的因素
(1)异常纤溶酶原血症：由于纤溶酶原分子异常，在活化剂作用时转变成纤溶酶的量减少，而导致纤维蛋白(原)溶解能力下降，易发生血栓形成。本症为常染色体显性遗传，患者血浆纤溶酶原水平正常，但活性下降，仅为正常人的40%，表明纤溶酶原分子结构异常。
(2)纤溶酶原活化剂释放**：1978年Johansson等在瑞典首次报道了纤溶酶原活化剂(PA)释放障碍而发生反复深静脉血栓形成的一个家族，该家族59个成员中23人发生血栓形成，这23人中12人在静滴DDAVP或静脉阻滞，均不能使血液中PA增高，表明PA释放障碍。
(3)纤溶酶原活化剂抑制物过多：自1983年Nilsson和Tengborn报道了先天性纤溶酶原活化剂抑制物过多症至1993年为止，在文献**报道了6个家系，为常染色体显性遗传。PAI-1过多的原因尚不清除，可能与基因**有关。获得性纤溶酶原活化剂抑制物过多并非少见，在冠心病，尤其心肌梗死、不稳定型心绞痛、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化以及在肥胖者中均见有PAI-1增高。
7.血液流变学的改变在血栓形成中的因素 血液流变学是研究血液流变的一门科学，它包括血液黏度和血液流动的生物学意义。在体内，血管狭窄、弯曲、分叉或动脉粥样硬化斑块的各处，常常是血栓形成的好发部位。血液黏度主要受血浆大分子量蛋白质的影响，全血黏度则受血细胞及血浆蛋白的影响。在许多疾病中，存在使血浆或全血黏度增高的因素，如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性纤维蛋白原血症、原发性或继发性红细胞增多症、肺心病、白细胞增多的白血病、烧伤、重度脱水及红细胞外形、膜结构及变形性改变见于各种遗传性红细胞病如镰状细胞贫血、遗传性球型细胞增多症，异常血红蛋白血症等。有些疾病导致的全血黏度增高是多因素的，如冠心病、脑梗死、高血压、动脉粥样硬化，外周动脉疾病、糖尿病、肿瘤、高脂血症等。血液黏度增高时，血液流动减少，不利灌流，造成组织缺血，有利于静脉血栓形成。

血栓形成的因素有哪些

血栓性疾来病包括动脉血栓和静脉血栓，动脉血栓相对更常见一些，但静脉血栓曾经被认为是少见病，未能引起足够的重视。根据动脉血栓的发生机制，以下情况属于高危因素，一旦出现需要格外警惕：

1全身性因素：包括既往发生过血管事源件、高血压、血脂异常、高凝状态和高半胱氨酸血症。其中，高血压会引起小血管平滑肌阻力增加，血管内皮受损，增加血栓发生的几率。

2肥胖和糖尿病的患者：糖尿病患者具有多种促进动脉血栓形成的高危因素，这一疾病可能导致血管内皮的能量代谢出现异常，使血管发生损伤。

3遗传因素：包括年龄、性别及一些特定的遗传特征，目前研究发现，遗传是最主要的因素。

4生活方式因素：包括吸烟、不健康饮食和缺乏锻炼。其中，吸烟会引起血管痉挛，导致血管内皮损伤。

5局部因素：包括促血栓形成因子增加、血流缓慢、血管管腔窄、动脉壁结构异常。凝血功能障碍的患者，发生血栓的几率更大。

血栓是怎么形成的

人为什么会得血栓,如何形成的呢

　　为什么我们的身体里会有血栓？ 　　血栓是血液里的一些成分发生**，形成团块，影响了血液的流动，出现血栓的原因主要是血液成分的改变、血管内皮受损和血流流动速度的改变。 　　血液成分改变 　　任何原因导致的血小板增加、凝血因子增加、抗凝血因子减少、纤维蛋白溶解酶数量减少等原因可能导致血栓的出现。 　　常见导致血液成分改变的因素有：年龄的增高、血液循环中出现凝血酶、内毒素、免疫复合物、纤维蛋白原等；先天性的凝血因子增高或结构异常，如异常纤维蛋白原血症引起的血栓；人工心脏、人工瓣膜、人工血管、体外循环时凝血因子被激活，导致血栓形成；促凝物质进入血液循环如组织损伤、感染、过敏毒素、肿瘤细胞、免疫复合物、内毒素血症、炎症，都可促使组织因子释入血液循环，导致血栓形成。 　　血流因素 　　血流速度变慢、淤滞和血凝是血栓形成的重要机制。心力衰竭、静脉受压、长期卧床易引起下肢静脉血栓形成。血管因动脉粥样硬化等因素而狭窄、受压而弯曲、血管分叉、瓣膜等原因导致血流紊乱造成涡流时，血细胞在涡流内滞留时间长，促进血栓形成。 　　血液及血浆黏稠度增高：当血液温度从37℃下降至22℃时，其黏度增高60%-70%，血中纤维蛋白原增高、球蛋白增高、血脂增高，均使血液黏稠度增高，血栓的形成增加。 　　血管因素 　　高血压、高血糖、放射线、一**碳中毒、血*酸增高、儿茶酚胺增高、**、细菌、内毒素、凝血酶、肿瘤坏死因子等以及免疫复合物、补体激活的产物、白介素等都可能导致。血管受损是引起血栓的重要原因。 　　血管受损后血管内皮细胞下组织可暴露，引起血小板黏附、**，形成血小板血栓。 　　血栓让血管“梗阻” 　　人体血管是生命的通道，人体血管系统是由动脉和静脉连接而成的一个封闭的循环系统。全身血管单根排列全长约15万公里，可以绕赤道4圈。全身血液24小时的循环总里程约为26.4万公里，比长江、黄河长度相加的总和还要长20多倍。 　　正常血液具有凝血及抗凝血两个相互拮抗系统，两个系统维持动态平衡，使血液始终保持流动的液体状态，循环往复，长流不息。通过流动，它将人体所需的脂肪、蛋白质、糖和氧气等营养物质源源不断地传送到体内的各个组织**。但是，一旦因某种原因破坏了这种平衡(例如：某些营养物质过剩时就会在血管内发生淤积)，使凝血系统作用增强，血液会凝固成“血栓”，在血管内筑上一道“河坝”，使血管“河道”“梗阻”，从而形成血栓。 　　“不速之客”危害多 　　血栓这个听起来专业性挺强的名字，似乎与普通人的生活无关。但如果说到心肌梗塞和脑梗塞，就没有人会说不知道了。 　　血栓发病率高，危害更甚。资料统计，因血栓栓塞性疾病导致的死亡已占到全球总死亡人数的51%，远远超过肿瘤传染疾病、呼吸系统疾病等造成的死亡。我国每年以血栓栓塞为主要表现的脑卒中和心肌梗塞所导致的死亡人数约为260万，平均每12秒就死亡1人。 　　血栓是血液中的“不速之客”，它可使血液这个“河道”断流，并引起远端相应脏器的严重缺血，造成一系列致残性的后果，甚至致死。 　　作为一种严重的周围血管疾病，血栓是一种发病范围非常广泛的全身性疾病，它可以影响上肢、下肢、内脏血管和颈动脉。当血栓发生于心脏部位时，可出现心肌梗塞；发生在头部时可造成脑梗塞；发生于下肢，则可导致下肢深静脉血栓及动脉血栓。如果在街头遇到一个截肢的人，不少人会认为是骨癌或外伤所致。其实，也许是下肢血管栓塞造成的恶果。 　　血栓危害表现不一 　　据天津医科大学血管外科专家吴义生主任医师介绍，人们一般比较重视心脑血栓的治疗，但对肢体血栓特别是下肢血栓缺乏足够的认识。 　　他说，血栓分为静脉血栓和动脉血栓两类。而下肢血栓又分为下肢静脉血栓和下肢动脉血栓两种，其中，最常见的是下肢深静脉血栓(下肢DVT)。 　　下肢DVT是一种常见疾病，多发生于髂静脉、股静脉，以突然发生的下肢肿胀最为多见。 　　单侧肢体一旦出现肿胀或下肢小腿后方出现疼痛症状，应考虑为下肢血栓形成的可能性。 　　血栓因其在人体不同的部位出现而表现不一。脑血栓形成是指在脑动脉的颅内处段管壁病变的基础上形成血栓，致使产生头昏、头痛、昏迷、瘫痪等。心肌梗塞形成是指由于冠状动脉粥样硬化使心脏动脉血管狭窄和闭塞，引起剧烈胸痛、大汗淋漓、面色苍白、休克甚至死亡；下肢DVT形成后，腿部会出现严重浮肿、疼痛及肢体障碍，进而引发肺栓塞危及生命。 　　静脉曲张、血栓闭塞性脉管炎、动脉(静脉)炎 。 　　形成原因：劳累、受寒(冷水激)、受凉，血脉阻滞，阻塞不通。 　　疾病发展：老烂腿，骨头坏死，截肢。 　　血栓诱发心肌梗塞 　　心肌梗塞是指心肌的缺血性坏死。多是由于血栓阻塞了冠状动脉血管，致使血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗塞的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，抢救不及时直接导致死亡。 　　血栓诱发中风 　　脑梗死包括血栓和脑栓塞两种不同机制引起的血管阻塞，也即常说的中风。“脑血栓”指病理状态下脑血管的某个部位自发形成血栓，造成脑部血管堵塞、血液流通不畅。“脑梗”指的是脑血栓形成后，血栓脱落引起血管堵塞。二者都会造成血液流通障碍，大脑缺血缺氧，脑细胞坏死或者出现脑血管破裂出血的情况，导致昏迷、不省人事、伴口角歪斜、语言不利、半身不遂等病症。 　　血栓诱发肾衰竭 　　血栓可以在任何血管内生长。同时，血栓也能够脱落随血液流动。当血栓堵塞肾血管时，就会造成肾脏的供血和营养不足，同时肾小管的吸收过滤功能也受到了抑制，肾脏排毒的功能减弱，肾细胞开始坏死，最终导致尿毒症、肾功能衰竭而危及生命。 　　血栓诱发白内障、青光眼 　　晶状体混浊称为白内障。它的病理改变主要是蛋白变性。血栓也能引起白内障，这是因为眼底动脉血管细小，当血液黏稠、流动缓慢就很容易导致形成血栓，而且一旦眼部血管被栓子堵塞，就会造成眼部的供血供氧不足，眼部细胞老化、局部营养**，引起晶状体细胞变性、萎缩，导致白内障的发生，有的患者因此而致盲。同时，白内障的持续恶化，又会进一步造成青光眼，最终也会导致失明。 　　血栓诱发骨质疏松 　　血栓除了会造成全身的血液循环系统以及心、脑、肾、眼等**组织出现致命危害，还会对骨骼的生长和代谢产生重要影响。骨骼表面附着一层骨膜，上面布满微小血管。当长期的高血压、高血脂等心脑血管疾病久治不愈，血管内就容易形成血栓，致使血流营养供给出现中断，骨骼所需的大量营养也就无法供应，如钙、成骨蛋白、骨基质蛋白等严重不足，逐渐导致骨质疏松。 这个是我从新浪上看到的，专家解读为何身体里有血栓，望采纳，谢谢

血栓是怎么形成的

一、发病原因
血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：
1.血栓性素质
(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成
(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
(2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。
(3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成
(1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。
(2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。
(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成
(1)栓塞：多见于动脉血栓。
(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、**、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
二、发病机制
1.血管壁损伤 血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、**，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能**时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制：
(1)促进血小板黏附与**：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与**的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板**作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。
(2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板**诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生**。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以**内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板**发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。
(3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平**内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和********则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。
(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素**后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复合物，导致因子Ⅸ与因子Ⅹ的活化，始动凝血瀑布。②内皮细胞具有结合凝血因子Ⅸa的功能，在因子Ⅶ存在下，促使因子活化，后者与因子Va、Ca2 构成凝血酶原，促进凝血过程。③内皮细胞表面含有激活因子Ⅻ的功能，促使因子Ⅻ活化。
(5)血管壁的抗凝作用：在保护血管内血液流动状态中，血管内皮细胞的强大抗凝作用起重要作用。它们通过存在血管内皮表面的蛋白多糖、血栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用，防止血管内凝血的发生。硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一种，有浓集AT-Ⅲ等内皮表面的作用，在内皮表面构成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系统，迅速灭活血管内活化的凝血因子。存在于内皮细胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要辅助因子，此外TM也能增强因子Ⅹa激活蛋白C的作用，减少凝血酶形成。近年来对TFPI进行了广泛研究，TFPI合成部位在内皮细胞和肝脏，是TF的强大***。它能阻断外源性凝血途径的活化过程。当内皮细胞损伤或脱落时，上述抗凝作用就明显降低或丢失，造成了有利于血液凝固的变化。
2.血小板因素 血小板在止血与血栓形成中，通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分，特别是在动脉血栓形成中、以及在微小血管的微血栓子形成中。②通过它的促栓作用及释放产物，有利于血小板**，栓子形成，**白细胞以及损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。
在血栓性疾病中，血小板活化与血栓形成存在密切关系。在冠心病中，血小板外形变化为**型(血小板伪足形成)增多，血小板黏附性和血小板对各种**诱导剂(ADP、肾上腺素、胶原或花生四烯酸)的**反应增强，血浆中血小板释放产物(ADP、5-HT、β-TG、TXA2等)浓度增高，血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血浆中浓度增强，表明血小板活化是血栓形成的重要病理机制之一。导致血小板活化的原因基本有两点：①特殊流场下导致血小板活化。②各种**物，包括药物、生物活性物、化学物以及免疫***等，在临床研究中已报道了导致血小板活化的原因。
3.白细胞及红细胞因素 近年来流行病学调查资料显示，白细胞数与心血管病存在一定关系。一些研究显示白细胞计数在预测心肌梗死上是一项类似血压、血清胆固醇一样有价值指标，是**危险因子。
(1)白细胞是血栓中的一个成分，下列作用可能是白细胞参与血栓形成的机制：
①白细胞的黏附作用：人们很早就发现白细胞具有黏附血管壁的功能，这种黏附作用在正常状态下是很轻微的，在血流缓慢的静脉中较为多见，当静脉发生淤滞或者小动脉被**闭塞时，白细胞黏附作用主要取决于白细胞与内皮细胞表面黏附受体功能。它表面的黏附受体可受白三烯B4、胶原、5-HT、肾上腺素、激肽、CSA、TNF等物质**，而在数分钟内上调，从而增加其在内皮细胞表面的黏附。
②毒性**等物质的释放：活化的和黏附在血管表面的单核细胞释放反应性超氧代谢物，这些O2- 能使EDRF灭活而降低内皮细胞功能。活化的单核细胞释放出多种细胞因子，包括白介素-1、TNF以及蛋白水解酶，阳离子蛋白原、胶原酶，损伤内皮细胞，损伤血管扩张功能，并使血小板与中性粒细胞黏附、**及激活。
③白细胞的流变特性：白细胞直径约为8μm，而小的毛细血管直径才5～6μm，因此通过微血管时，白细胞的变形能力决定了它在血管中的流通程度，当白细胞活化后，出现伪足突起，细胞质硬度增加，白细胞极易被扣留在微血管内，引起流动迟缓。
④白细胞的促凝作用：在急性白血病中，尤其是急性早幼粒白血病存在着严重的止凝血功能紊乱，并发DIC。在早年的研究中，已认识到并发DIC的原因存在白血病细胞释放促凝物质。白血病细胞的促凝物质可分成两类：一类为通过外源性凝血途径，另一类通过内源性凝血途径，但两类促凝物质均是通过激活因子Ⅹ起促凝作用。
(2)红细胞在血栓形成中的作用：
①红细胞**：在心肌梗死，Waldenström巨球蛋白血症、肿瘤等疾病中，血液循环中可见巨大的成堆红细胞**体，它们在微循环中起到类似血小板**体的作用，影响微循环的正常血液灌注。
②全血黏度增高：全血黏度主要取决于红细胞。红细胞数量的增高以及可变形能力的下降均可使全血黏度增高。血液黏度增高时，致使血流阻力增高，流动速度缓慢，造成组织缺血、缺氧、从而使组织中各种代谢产物蓄积。
③促进血小板黏附、**和释放：红细胞促进血小板黏附和**，有利于止血和血栓形成，其促进作用通过下列机制：A.物理作用：即红细胞与血小板的碰撞，加强了血小板向血管内壁的输送速度与频率。红细胞数量增多，可变形能力下降时，这种作用就越大。B.化学作用：即红细胞释放ADP引起血小板**，这种机制主要是在高切应力下发挥作用。最近有人提出，红细胞释放的少量血红蛋白，通过自由基的形成而诱导血小板**。红细胞的存在，也能加强血小板释放反应。
4.凝血因子在血栓形成中的因素
(1)凝血因子缺乏：
①先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述，并以该患者姓名命名所缺乏的因子为Hagemam因子，患者有APTT延长，但无出血，因子Ⅻ缺乏症在人群中有较高的发病率，本病为常染色体隐性遗传，分两型：Ⅰ型交叉反应物质*性(CRM-)，其因子Ⅻ含量与活性平行减少;Ⅱ型交叉反应物质阳性(CRM )，为分子结构异常所致。在纯合子中因子Ⅻ活性低于1%，抗原测不到，APTT>120s;在杂合子中，因子Ⅻ活性为25%～50%，抗原含量为35%～65%，而APTT延长5%～20%。因子Ⅻ缺乏导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关。
②高分子激肽原缺乏症：尚未见血栓栓塞症的报道，但在先天性激肽释放酶原缺乏症中，有血栓栓塞症的报道，在35例已报道的患者中，有3例(8.6%)发生血栓形成。
(2)凝血因子增高：
①纤维蛋白原增高：在血栓性疾病中，存在着纤维蛋白原浓度增高。原因尚不清除，已发现许多相关的因素，如肥胖、糖尿病、吸烟、脂质增高、血压增高等。纤维蛋白原浓度增高有利于血栓形成的机制，包括增高血浆和全血黏度，改变血液流动及增高对血管内皮的切变应力，与LDL结合有利于动脉粥样硬化，是凝血酶的底物和血小板**中的基本成分，为内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞等的趋化成分。
②因子Ⅶ活性增高：因子Ⅶ活性增高在血栓性疾病中的意义由英国的Northwick Park心脏研究中心提出的，他们发现因心肌梗死或肿瘤而病死者的因子Ⅶ活性明显高于存活者(P<0.01)，糖尿病或微血管疾病患者的因子Ⅶ活性明显高于正常人(P<0.01)。吸烟、饮酒、服避孕药均可使因子Ⅶ活性增高，在口服避孕药中尚有因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ等升高的报道。年龄，种族和血型也与因子Ⅶ活性相关。
(3)凝血因子分子结构异常：
①异常纤维蛋白原血症：目前至少已报道有250例本症患者，本病为常染色体隐性遗传，在已报道的病例中，在临床上约20%患者有反复血栓栓塞症，25%有出血，7%同时发生出血和血栓形成，而半数患者无症状。纤维蛋白原功能**包括下列4种：A.纤维蛋白肽链释放异常。B.纤维蛋白单体聚合或因子Ⅻa介导的交联异常。C.对纤溶酶降解交联的纤维蛋白作用不敏感。D.与纤溶酶原结合能力降低。其中以纤维蛋白单体聚合功能异常和对纤溶酶降解作用不敏感的功能**最为多见。
②因子Ⅷ分子异常：1991年有一篇文献报道瑞典1个因子Ⅷ**伴易栓症的家族，患者44岁，男性，伴多发性血栓形成，其兄和舅父2个也有血栓栓塞史，其**原因可能系因子Ⅷ分子的点突变导致异常分子生成有关，产生一种对活化蛋白C降解作用不敏感的因子Ⅷ。
(4)凝血因子活化：大手术、创伤时组织因子进入血液循环，促使凝血因子活化、血液凝固。严重血管内溶血，红细胞的磷脂成分起到促凝作用。肿瘤和急性白血病，尤其在急性早幼粒细胞白血病细胞，可释放出直接激活因子Ⅹ或因子Ⅶ的促凝物，人工瓣膜可激活因子Ⅻ，启动内源性凝血过程。输注过多的凝血酶原复合物可诱发血栓形成，因为该制剂由含激活的凝血因子Ⅹa、Ⅸa和Ⅶa，血栓形成发生率为5%～10%。
5.抗凝因子在血栓形成中的因素
(1)抗凝血酶Ⅲ减少或缺乏：
①遗传性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)**症：1965年O Egeberg在挪威报道了第1个遗传性AT-Ⅲ**症家族，患者AT-Ⅲ水平降至正常值50%，伴反复的静脉血栓形成。正常人群中，AT-Ⅲ**症的发病率达1/5000，大多数患者在35岁前发生血栓栓塞症。根据AT-Ⅲ功能与抗原含量测定，结合基因分析，将其分为Ⅰ型及Ⅱ型(a、b、c3个亚型)。基因异常是Ⅱ型及部分Ⅰ型AT-Ⅲ缺乏症的发病原因，由于血浆中AT-Ⅲ浓度或活性降低，导致血液凝固性升高，是血栓形成的原因。
②获得性AT-Ⅲ缺乏症：可由下列3种原因引起：A.AT-Ⅲ合成减少，主要见于各种肝脏疾病(肝炎、肝硬化)、口服避孕药、接受门冬酰胺酶(L-asparaginase)治疗，服用左旋咪唑等。B.AT-Ⅲ丢失过多，主要见于消化道疾病和肾病。C.AT-Ⅲ消耗过多，见于肝素治疗和DIC患者。
(2)肝素辅因子-Ⅱ缺乏症：2例因肝素辅因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏而发生反复的静脉血栓形成或脑梗死的患者已于1985年分别由Tran等和Sie等报道，患者的HC-Ⅱ水平和活性平行下降为正常值的47%～66%，先证者于40岁发生脑梗死，家族5个成员中，3人有血栓形成病史，但HC-Ⅱ含量与活性平行下降，故认为是合成HC-Ⅱ能力下降所致。获得性HC-Ⅱ缺乏症见于肝病、DIC、肾移植。降低的原因与消耗增多有关。
(3)蛋白C缺乏症：
①遗传性蛋白C**症：本病患者有反复静脉血栓形成史，下肢深静脉血栓形成、肺栓塞较多见，在纯合子的新生儿，表现为暴发性紫癜，在这类病人中易发生血栓栓塞性皮肤坏死。根据蛋白C活性与浓度测定结合基因分析，分为Ⅰ型和Ⅱ型，基因异常是导致本症的原因，常染色体显性遗传为本症的主要遗传方式，但也可能存在隐性遗传方式。
②获得性蛋白C缺乏症：可由3种原因造成，肝脏合成减少，见于严重肝病，维生素K缺乏或服用抗维生素药物，如华法林、双香豆素。消耗过多，如DIC，大手术后、深部静脉血栓等。活化蛋白C形成障碍，在**呼吸窘迫综合征、重度感染、血管内皮损伤等疾病中，因TM减少而导致蛋白C活化障碍。
(4)活化蛋白C辅助因子Ⅱ**症：本症是由于血浆因子Ⅴ基因发生点突变，产生了一种Arg506→Gln置换的异常因子Ⅴ分子，使活化蛋白C(APC)不能作用于该切点而失去降解因子Ⅴ分子的作用，致使血液抗凝活性下降，易导致血栓形成。本症在静脉血栓形成中的发病率可达40%。
(5)蛋白S**症：遗传性蛋白S**症在1984年由Comp等首先报道，静脉血栓形成为本症特征，在血栓性疾病的发病率为5%～10%，均为杂合子型。妊娠、口服避孕药、急性炎症及维生素K缺乏可导致继发性蛋白S缺乏。
(6)抗磷脂抗体：抗磷脂抗体包括狼疮抗凝物(LA)及抗心磷脂抗体(ACA)两类。这两种抗体均能引起血栓形成、血小板减少以及致命性衰竭，故而称作抗心磷脂血栓形成综合征(ACAS)和狼疮抗凝物血栓形成综合征(aLA)。
6.纤溶系统在血栓形成中的因素
(1)异常纤溶酶原血症：由于纤溶酶原分子异常，在活化剂作用时转变成纤溶酶的量减少，而导致纤维蛋白(原)溶解能力下降，易发生血栓形成。本症为常染色体显性遗传，患者血浆纤溶酶原水平正常，但活性下降，仅为正常人的40%，表明纤溶酶原分子结构异常。
(2)纤溶酶原活化剂释放**：1978年Johansson等在瑞典首次报道了纤溶酶原活化剂(PA)释放障碍而发生反复深静脉血栓形成的一个家族，该家族59个成员中23人发生血栓形成，这23人中12人在静滴DDAVP或静脉阻滞，均不能使血液中PA增高，表明PA释放障碍。
(3)纤溶酶原活化剂抑制物过多：自1983年Nilsson和Tengborn报道了先天性纤溶酶原活化剂抑制物过多症至1993年为止，在文献**报道了6个家系，为常染色体显性遗传。PAI-1过多的原因尚不清除，可能与基因**有关。获得性纤溶酶原活化剂抑制物过多并非少见，在冠心病，尤其心肌梗死、不稳定型心绞痛、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化以及在肥胖者中均见有PAI-1增高。
7.血液流变学的改变在血栓形成中的因素 血液流变学是研究血液流变的一门科学，它包括血液黏度和血液流动的生物学意义。在体内，血管狭窄、弯曲、分叉或动脉粥样硬化斑块的各处，常常是血栓形成的好发部位。血液黏度主要受血浆大分子量蛋白质的影响，全血黏度则受血细胞及血浆蛋白的影响。在许多疾病中，存在使血浆或全血黏度增高的因素，如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性纤维蛋白原血症、原发性或继发性红细胞增多症、肺心病、白细胞增多的白血病、烧伤、重度脱水及红细胞外形、膜结构及变形性改变见于各种遗传性红细胞病如镰状细胞贫血、遗传性球型细胞增多症，异常血红蛋白血症等。有些疾病导致的全血黏度增高是多因素的，如冠心病、脑梗死、高血压、动脉粥样硬化，外周动脉疾病、糖尿病、肿瘤、高脂血症等。血液黏度增高时，血液流动减少，不利灌流，造成组织缺血，有利于静脉血栓形成。